断食の代謝構造: 時間ごとに何が起こるか
断続的な断食は単なるカロリー制限戦略をはるかに超えたものであり、細胞機構を成長 (同化作用) から修復と寿命 (異化作用) に移行させる分子スイッチです。間食が続く現代の環境では、代謝調節因子mTOR (ラパマイシンの機構的標的)永続的に活性化されたままとなり、身体の自然な細胞浄化機構が鈍化します。
2016 年のノーベル医学発見賞
2016年に日本の生物学者が大隅良典博士の遺伝的メカニズムの発見によりノーベル生理学・医学賞を受賞しました。オートファジー（文字通り「自食」）。外部栄養素が血流に入るのを止めると、細胞は損傷した細胞小器官やミスフォールドしたタンパク質をオートファゴソームと呼ばれる二重膜小胞内に包み込み、それらをリソソームに輸送してきれいな細胞燃料にリサイクルします。
断続的な絶食の 5 つの生物学的段階
ステージ 1: FRB 状態 (食後 0 ～ 4 時間)
食事をするとすぐに血糖値が上昇し、膵臓からインスリンが分泌されます。グルコースは筋肉および肝臓組織に運ばれ、グリコーゲンとして貯蔵されます。消化は 1 日の総エネルギー消費量の 10% を吸収し、循環インスリンが上昇したままである間、脂肪燃焼は完全に抑制されます。
ステージ 2: 初期の絶食移行 (4 ～ 12 時間)
血糖値は正常化し、インスリンは着実に低下します。肝臓は、血糖を安定に保つために、貯蔵されたグリコーゲンをグルコースに分解し始めます (グリコーゲン分解)。 8時間目までに胃の排出が完了し、肝臓は遊離脂肪酸を酸化する方向に移行します。
ステージ 3: ケトーシスと脂肪酸化の開始 (12 ～ 18 時間)
肝臓のグリコーゲン貯蔵量は大幅に枯渇します。これに応じて、脂肪組織は脂肪分解を加速し、肝臓でトリグリセリドに変換されるトリグリセリドを放出します。ケトン体(アセト酢酸およびβ-ヒドロキシ酪酸)。脳はケトンを利用して動作し始めます。ケトンは、ATP 単位あたりの活性酸素種 (ROS) の生成がグルコースよりも少ないのです。
ステージ 4: 細胞オートファジーのピーク (18 ～ 24 時間)
細胞内のエネルギー枯渇が活性化AMPK (AMP 活性化プロテインキナーゼ)、mTORを抑制します。リソソーム分解酵素が急増し、老化細胞成分、機能不全のミトコンドリア (マイトファジー)、および細胞内病原体を分解します。これは、18:6 および 20:4 プロトコルがターゲットとする生理学的スイート スポットです。
ステージ 5: 深いオートファジーと免疫の再生 (24 ～ 48 時間)
24 時間を超える絶食は、ヒト成長ホルモン (HGH) の急増を誘発し、ベースラインを最大 500% 上回って除脂肪筋肉量を維持し、全身炎症マーカー (CRP、TNF-α) が劇的に低下します。バルター・ロンゴ博士によって先駆的に行われた研究は、48時間の絶食が古い白血球の分解を引き起こし、造血幹細胞を活性化して免疫系の再生を生成することを実証しています。